神经传导

神经冲动的传导过程是电化学的过程，是在神经纤维上顺序发生的电化学变化。神经受到刺激时，细胞膜的透性发生急剧变化。用同位素标记的离子做试验证明，神经纤维在受到刺激(如电刺激)时，N来自a+的流入量比未受刺激时增加20倍，同时K+的流出量也增加9倍，所以神经冲动是伴随着Na+大量流入和K+的大量流出而发生的。

• 中文名称 神经传导
• 外文名称 Nerve conduction
• 类型 电化学
• 作用 传导兴奋
• 传导过程 神经冲动

传导过程

　　来自神经冲动的传导过程可概括为:①刺激引起神经纤维膜透性发生变化，Na+大量从膜360百科外流入，从而引起膜电位的逆转，从原来的外正内负变为其印读周外负内正，这就是动作电位，动作电位的顺序传播即是神经冲动的必乐答因马丰传导;②纤维内的K+向外渗出，从而使膜恢复了极化状态;③Na+-K+泵的主动运输使膜内的Na+流出，使膜外的K+流入，由于Na太福老局放建+:K+的主动运输量是3:留度率2，即流出的Na+多，流入的K+少，也由于膜内存在着不能渗出的有机物负离子，使膜的王易困还担末怎息胜纪裂外正内负的静息电位和Na+、K+的正常分布得到恢复。

静息电位

　　静息电位(Resting P屋律缩otential，RP)是指细胞未受刺激时比束控伟，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。它是一切生物电产生和变化的基础。当一对测量微电极都处于膜外时，电极间没有电位差。在一个微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上会显示出突然的电位改变，这表明两个电极间存在电位差，即细胞粉政步粒速掉断无膜两侧存在电位差，膜内的电位较膜外低。该电位在安静状态始终血品斤置章青氢等带亮针保持不变，因此称为静息电位。几乎所有的动植物细胞的静息电位膜太费五故固成挥棉还内均较膜外低，若规定膜外电位为零，则膜内电位即致审务义为负值。大多数细胞的静息电位在-10~1散官二斤带香00mV之间。

　　细胞膜两侧的电位差在某些情况下会发生变动，使细胞膜处于不同的电位状态。细胞安静时膜两侧内负外正的状态称为膜的极化状态。当膜电位向膜内负值增校翻宽可大方向变化时，称为超极化;相反，膜电位向膜内负值减小方向变化，称为去极化;去职浓远使规极化近一步加剧，膜内电位变为正值，而膜外电位变为负值，则称为反极化;细胞受到刺激后先发生去刑料极化，再向膜内为负的静息电位水通装平恢复，称为膜的复极化。

　　静息电位是一种稳定的直流电位，但各种细胞的数值不同。哺乳动物的神经细胞的静息电位为-70mV(即膜内比膜外电位低70mV)，误停得识末倍八军铁药育骨骼肌细胞为-90资间区控可践成mV，人的红细胞为-10mV。

　　细胞静息时在膜两侧存在电位差的原因:①细胞膜两侧各种离子浓度分布不均;②在不同状态下，细胞膜对各种离子的通透性不同。

　　枪乌贼轴突膜内外主要离子分布:

　　细胞膜两侧的离子呈不均衡分布，膜内的钾离子高于膜外，膜内的钠离子和氯离子低于膜外，即胞内为高钾、低钠、低氯的环境。此外，有机阴离子仅存在于细胞内。在安静状态下，细胞膜对钾离子通透性大，对钠离子通透性很小，仅为钾离子通透性的1/100~1/50，而对氯离子则几乎没有通透性。因此，静息期主要的离子流为钾离子外流。钾离子外流导致正电荷向外转移，其结果导致细胞内的正电荷减少而细胞外正电荷增多，从而形成细胞膜外侧电位高而细胞膜内侧电位低的电位差。可见，钾离子外流是静息电位形成的基础，推动钾离子外流的动力是膜内外钾离子浓度差。

　　钾离子外流并不能无限制地进行下去，因为随着钾离子顺浓度差外流，它所形成的内负外正的电场力会阻止带正电荷的钾离子继续外流。当浓度差形成的促使钾离子外流的力与阻止钾离子外流的电场力达到平衡时，钾离子的净移动就会等于零。此时，细胞膜两侧稳定的电位差称为钾离子的平衡电位。

　　根据物理化学能斯特公式，只要知道细胞膜两侧钾离子的浓度差，就可计算出钾离子的平衡电位。如果人工改变细胞膜外钾离子的浓度，当浓度增高时测得的静息电位值减小，当浓度降低时测得的静息电位值增大，其变化与根据能特斯公式计算所得的预期值基本一致。科学家注意到根据公式计算出钾离子平衡电位还是与实际测量出的静息电位有很小的一些差别的，测定值总是比计算值负得少。这是由于膜对钠离子和氯离子也有很小的通透性，它们的经膜扩散(主要指钠离子的内移)，可以抵销一部分由钾离子外移造成的电位差数值。

　　静息状态下钾离子的外流是构成静息电位的主要因素。一般细胞内钾离子的浓度变化非常小，因此造成细胞内外钾离子浓度差变动的主要因素是细胞外的钾离子浓度。如果细胞外钾离子浓度增高，可使细胞内外的钾离子浓度差减小，从而使钾离子向外扩散的动力减弱，钾离子外流减少，结果是静息电位减小。反之，则使静息电位增高。这个实验也进一步说明，形成静息电位的主要离子就是钾离子。

　　插入膜内的是尖端直径<1μm的玻璃管微电极，管内充以KCl溶液，膜外为参考电极，两电极连接到电位仪测定极间电位差。静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。

动作电位

　　动作电位

　　动作电来自位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。动作电位由锋电位(迅速去极化上升支和迅速360百科复极化下降支的总称)和后次电位(缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位)组成。锋电位是动作电位的主要组成成分，因此通常意义的动作电位主要指锋电位。动作电位的幅度约为90~130mV，动作电位超过满待势零电位水平约35mV，这一段称为超射。神经纤维的动作电位一般历时约0.5~2.0ms，可沿膜传播，又称神经冲动，即兴奋和神经冲动是动作电位意义相同。

　　动作电位上升支

　　大于或等于阈刺激→细胞部分英帮端歌载县军兵快去极化→钠离子少量内流→去极化至阈电位水平→钠离子内流与去极化形成正反馈(钠离子爆发性内流)→基本达到钠离子平衡电位(膜内为粮星正膜外为负，因有少量钾离子外流导致最大值只是几略扬且脱促标级第气乎接近钠离子平衡电位)。

效级压　　动作电位下降支

　　膜去极化达一定电位水平→钠离子内流停止、钾离子迅速外流。

　　在细胞膜上任何一点答乱理具消任这围型王刘产生的动作电位会不衰减地传播到整个细胞膜上，这称之为动作电位的传导。如果是发生在神经纤维上，传导的动作电位又称为神经冲动。

　　以神经元为例，动作电位沿轴突的传导是通过跨膜的局部电取握威至养流实动作电位在神经纤维上的传导

冷组　　现的。给轴突的某一位点以足够强的刺激，可使其产生动作电位。此时该段膜内外两侧的电位差发生暂时的翻转，即由安静时膜内为负、膜外为正的状态转虽术婷随最语河里赶击装化为兴奋时的膜内为正、膜外方试沿为负的状态，称其为兴奋膜。兴奋膜与周围的静息膜(未兴奋的膜)无论在膜内还是膜外均存在有电位差，同时细胞膜的两侧的溶液都是导电的，所以兴奋膜与静息膜之间可发生电荷移动，这种电荷移动就是局部电流。在膜外侧，电流从静息膜流向兴奋膜;在膜内侧，电流由兴奋膜流向静息膜。结果使静息膜膜内侧电位升高而膜外侧降挥支振景镇补低，即发生了去极化。当去极化使静息膜的膜电位达到阈电位水平时，大量钠通道被激活，引起动作电位。此时，原来的静息膜转变为兴奋膜，继续向周围的静息膜传导。因此，所谓动作电位的传导实际上就是兴奋膜向前移动的过程。在受到刺激产生兴奋的轴突与周围静息膜之间都可以产生局部电流，因此可以向两个方向传导，被称之为动作电位的双向传导。

　　动作电位在传导过程中是不衰减的，其原因在于动作电位在传导时，实际上是去极化区域的移动和动作电位的逐次产生，每次产生的动作电位幅度都接近于钠离子的平衡电位，可见其传导距身控扩征首够市离与幅度是不相关的，因此动作电位幅度不会因传导距离的增加而发生变化。

　　神经纤维的传导速度极快，但不同的神经纤维的传导速度变化很大。例如，人体的一些较粗的有髓纤维传导速度可达100m/s，而某些较细的无严将学读消刻赶诉髓纤维的传导速度甚至低于1m/s。

形成原理

　　细胞外钠离子的浓度比细胞内高的多，它有从细胞外向细胞内扩散的趋势，但钠离子能否进入细胞是由细胞膜上的钠通道的状态来决定的。当细胞受到刺激产生兴奋时，测单一神经纤维静息和动作电位的实验模式图

　型异质重究免即官　首先是少量兴奋性较高的钠通道开放，很少量钠离子顺浓度差进人细胞，致使膜两侧的电位差减小，产生一定程度的去极化。当膜电位减小到一定数值(阈电位)时，就县定并架翻宗缩督油松烧会引起细胞膜上大量的钠通道同时开放，此时在膜两侧钠离子浓度差和电位差(内负外正)的婷棉司杆衡滑球空甲作用下，使细胞外的钠离子快速、大量地内流，导致家有油余洋弱干听头目气细胞内正电荷迅速增加，电位急剧上升，形成了动作电位的上升支，即去极化。当膜内侧的正电位增大到足以阻止钠离子的进一步内流时，也就是钠离子的平衡电位时，钠离子停止内流，并且钠通道失活关闭。在此时，钾通道被激活而开放，钾离子顺着浓度梯度从细胞内流向细胞外，大量的阳离子外流导致细胞膜内电位迅速下降产生去极化，形成了动作电位的下降支，即复极化。此时细胞膜电位虽然基本恢复到静息电位的水平，但是由去极化流人的钠离子和复极化流出钾离子并未各自复位，此时，通过钠泵的活动将流人的钠离子泵出并将流出的钾离子泵入，恢复动作电位之前细胞膜两侧这两种离子的不均衡分布，为下一次兴奋做好准备。

　　总之，动作电位的去极化是由于大量的钠通道开放引起的钠离子大量、快速内流所致;复极化则是由大量钾通道开放引起钾离子快速外流的结果。

　　动作电位的幅度决定于细胞内外的钠离子浓度差，细胞外液钠离子浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断钠离子通道(河豚毒素)则能阻碍动作电位的产生。

内在联系

　　动作电位与电压门控的离子通道的内在联系

　　在可兴奋细胞上至少存在有两种电压门控的离子通道，即钠通道和钾通道。电压门控的钠离子通道有两道门、三种功能状态。关闭时，是备用状态，此时激活门关闭，失活门开放;激活时，是开放状态，此时两个门均处在开放状态;失活时，处在不能被激活的关闭状态，此时激活门开放，而失活门关闭。钠通道激活后必须首先进人失活状态，然后才逐渐由失活状态恢复到关闭状态，以备下一次激活。它不能由激活状态直接进人关闭状态。动作电位产生过程中是由钠通道激活导致钠离子内流，因此钠通道的状态必定影响细胞对于新的刺激的反应性。当钠通道由激活状态进人失活状态后，无论给予其多么强大的刺激，均不能引起其再次开放，即引起新的动作电位，这就是绝对不应期。电压门控的钾通道只有一道门、两种功能状态。安静时，是关闭状态，门是关闭的;激活时是开放状态，此时门是开放的。

　　动作电位与兴奋性的内在联系

　　在锋电位期间细胞处于绝对不应期，此时任何强度的刺激均不能引起新动作电位与兴奋性变化的时间关系

　　的动作电位产生。这因为在动作电位的去极化期，所有的钠通道均已打开。复极化早期，即下降支的大部分时间内，钠通道处于失活状态，此时钠通道不可能再次被激活。动作电位复极化后期和超极化期内，细胞处于相对不应期内，此时阈上刺激有可能引发动作电位。这是由于此时钠通道部分或完全恢复到关闭状态，可以接受刺激再次开放。但因钾通道仍处在开放状态，钾外流可对抗钠内流引起的去极化，所以要求刺激强度必须比阈刺激更强才能使膜电位去极化达到阈电位水平，从而诱发动作电位。此时膜的兴奋性较正常时低。

基本特点

　　全或无

　　只有阈刺激或阈上刺激才能引起动作电位。动作电位过程中膜电位的去极化是由钠通道开放所致，因此刺激引起膜去极化，只是使膜电位从静息电位达到阈电位水平，而与动作电位的最终水平无关。因此，阈刺激与任何强度的阈上刺激引起的动作电位水平是相同的，这就被称之为"全或无"。

　　不能叠加

　　因为动作电位具有"全或无"的特性，因此动作电位不可能产生任何意义上的叠加或总和。

　　不衰减性传导

　　在细胞膜上任意一点产生动作电位，那整个细胞膜都会经历一次完全相同的动作电位，其形状与幅度均不发生变化。

传导兴奋

　　1 双向性(仅就单个脱离人体的神经元来说，而在反射弧完整的体内只能单向传递)

　　2完整性

　　3 绝缘性

　　4 相对不疲劳性

局部电位

定义

　　阈下刺激虽然不能触发动作电位，但它也会引起少量的钠离子内流，从而产生较小幅度的去极化，只不过这种去极化不足以诱发动作电位，而且仅限于受刺激部位。这种产生于受刺激部位、较小幅度的去极化称为局部电位。

特点

　　①电位幅度小且呈衰减性传导，随着传播距离的增加而迅速减小;

　　②不是"全或无"式的，局部电位随着刺激强度的增加而增加;

　　③有总和效应，多个阈下刺激可以在时间上(在同一部位连续给予多个刺激)或空间上(在相邻的部位给予多个刺激)可以叠加，如果总和后产生的去极化强度超过阈电位，则可诱发动作电位。

影响因素

　　影响动作电位传导速度的主要因素

　　轴突的直径

　　动作电位的传导是通过局部电流实现的，轴突粗时，电阻明显下降，因而形成的局部电流强度较大，与邻近部位的电位差较大，可以较快地使周围部位达到阂值，所以传导速度快。此外，不同直径的神经纤维上钠通道的数量不同，越粗的神经纤维上钠通道的数量越多，所以形成的钠离子内向电流越强，故动作电位形成的速度也较快。

　　髓鞘

　　许多脊椎动物的神经纤维外都包有髓鞘，这是动作电位传导速度加快的重要原因，比单纯增加直径更有效。髓鞘是沿轴突间断排列的，每隔一段有一个无髓鞘的区域称为朗飞结。由于髓鞘具有高电阻低电容的特征，产生的动作电位只能在相邻的朗飞结区形成局部电流;此外，在结区有密集的钠通道，因此只有在该区域才可以形成动作电位。动作电位的传导就好象从一个结区跳到另一个结区。因此，有髓神经纤维上动作电

　　位的传导是跳跃式传导。跳跃式传导是非常"经济"的传导方式，一方面传导速度大大提高，另一方面节约了能量(单位长度内，每传导一次动作电位涉及的跨膜运动的离子的总数要少得多)