肺组织分实质和间质两部分加。 实质即肺内支气管的各级分支及其终末的大量肺泡。 间质包括结缔组织及血管、淋巴管、神经等。 实质细胞是指一个器官内承担该器官功能的细胞，间质地调落剂示细胞是实现辅助功能的细胞。肺实质与肺间质的概念在组织学里，肺组织分为实质和间质两部分，实质即肺内支气管的各级分支及肺泡结构，间质为肺泡间、终末气道上皮以外的支持组织。
- 中文名 肺间质
- 分类 肺组织分实质和间质两部分
- 实质 肺内支气管的各级分支
- 间质 结缔组织及血管
- 位置 胸膜下
定义
肺的框架结构----各级支气管和血管周围、小叶来自间隔、胸膜下和肺泡粘膜下的结缔组织。体液和细胞经此积散;纤维母细胞在此增生。
肺间质分布
中360百科央间质(间隙)----支气管和血管周围(肺烧风境门→ 外周放射)
周围间质(间隙)----小叶中心动脉、细支气管 次级肺小叶
小叶间隔(静脉)
第三间质(间隙)----肺泡壁间隙
更具体的讲，针对"间质性肺疾病"而言的肺实质，主要指的是肺泡上皮细胞及血管内使天又差见爱差皮细胞，而间质则为二者之以兵岩进素四别间的所有组织，包括结缔组织、淋巴管、神经等。
肺间质病
主要侵犯下呼吸道的弥漫性肺部疾病。包含180种以上的非感染性、非肿瘤性的炎症性疾病。病情常是缓慢进展，肺泡壁的上皮细胞和毛细血管内皮际既景达讨开斤空纪文回细胞损坏，肺泡间隔增厚，影响肺的气体交换功能，逐渐引起呼吸衰竭而死亡。临床表现主要为进行性加重的屋卷七吧语每呼吸困难及干咳，症状无特异性。一旦肺组织广泛纤维化，肺功能严重受损时，预后甚差。
多年来，人们对肺间质病的认识多含混不清，有时一种疾病可同时有两种甚至更多的名称，如特发性肺间质纤维化(IPF)、隐匿性致纤维化肺泡炎(CFA)和寻常性间质性肺炎(UIP)实际上所指的是同一个疾病，也就是哈曼和A.R.里奇于1944朝跟旧动每影乡米世反年报道的、后来以其姓态于滑到氏命名的疾病。
病理
病理
在正常肺组织中，支气管树逐级分支，终末细支气管分出以后，肺泡国案和厂所诉自呼吸细支气管、肺泡道、肺泡囊后分出。肺泡壁由一单层肺泡上皮细胞所构成，95% 型肺泡上皮细胞,其余 型肺泡上皮细胞,座落在基底膜上。基底膜下为肺泡基质。间质中有成纤来自维细胞等间质细胞成分,和起支架作用的细胞外基质成分,主要是胶原，各种蛋白多糖、弹性蛋白和一些具有粘连作用的糖蛋白如纤维粘连蛋白、基膜粘连蛋白等。肺毛细血管由单层内皮细胞构成，内皮细胞位于内皮细胞基底膜上。毛细血管穿行在基质之中，形成一毛细血管网。在肺泡壁层一侧，上皮细胞和内皮细胞的基底膜融合成一层，是进行氧和二氧化碳气体交换的场所。
肺间质病的病理改变主要发360百科生在肺泡间隔和邻近的肺泡中。间质性肺疾病最早的表现为肺泡炎。开始因括弱绝就开哥煤香炎性细胞浸润，肺泡壁增厚，海尼变永评肺泡腔缩小、闭锁 型肺洋钢术图的乡泡上皮损伤、消失 型细胞增生。毛细血管内皮细费连胞也坏变、消失。间质中成纤维细胞增生，胶原积聚，间质纤维变殖与轮项拿至春阳危性。显微镜下观察可见到间质水肿、增厚、逐渐纤维化。病情进展，上皮基础膜破溃，间质成分由此突入肺泡腔，于是正常肺组织结构被破坏，代以纤维化士为视则士门联头组织，间以残余的扩大的肺泡和细支气管。这是终末期的 ILD肺部表现练界代室好红庆艺.即蜂窝肺。
病因
病因 ILD分原因已明和原因未明两大类。目前已知病因的 ILD约有135种，约占1/3患者，原因未明者约有45种，占2/3患者。已知病因的ILD以职业接触最为常见，尤其以接触无机类粉尘，如二氧化硅、石棉、铍……等最多见。联矛温势没煤倒有机类粉尘接触而致病者也日益增多，诸如农民肺、饲鸽者肺、甘蔗农肺、蘑菇肺……等均属此类，货营冲专接也称外源性过敏性肺脏炎。可以引起 ILD的药物已有60余种，如博莱霉素、乙胺碘呋酮。此外毒物、放射性损伤等也可引起I。一些感染为病因的后遗症也表现为弥漫性间质病。病因未明的ILD中以IPF、结节病和结缔组织病最管收制多见。
临床表现
临床表现 进行性加重的呼吸困难是较为突出的临床症状。伴有咳嗽，痰量少或为刺激性干咳。呼吸海胶式意测查克钱道症状无季节性缓解，常用的祛痰止咳药物或抗生素效果差圆守岁主买鱼，病情多呈缓慢加重。体检可见呼吸浅速，双肺部可听到高音调的细湿 音。重症者可见紫绀。部分患者(如IPF患者)中可见到杵状指(趾)。
胸部 X射线片可见双肺弥漫性网状结节状阴影。常规肺功能检查可提供限制性通气功能障碍和弥散功能质坐报攻助责教始地降低的证据。
病情常是缓慢进展，肺泡壁的上皮细胞和毛细血管内皮细胞损坏，肺泡间隔增厚，影响肺的气体交换功能，逐渐引起呼免坐吸衰竭而死亡。临床表现主要为进行性加重的呼吸困难及干咳，症状无特异性。一加旦肺组织广泛纤维化，肺功能严重受损时，预后甚差。
多年来，人们对肺间质病的认识多含混不清，有时一种疾病可同时有两种甚至更多的名称，如特发性肺破免温沉八深都方间质纤维化(IPF)、隐匿性致纤维化肺泡炎(短水阿片妈CFA)和寻常性间质性肺炎 (UIP)实际上所指的是同一个疾病，也就是哈曼和A.R.里奇于1944年报道的、后来以其姓氏命名的疾病。
诊断和鉴别诊断
诊断和鉴别诊断诊断依靠详询病史,了解工作场所的环境污染状况、职业接触历史,并结合体检发现和X射线及其他实验室检查结果。注意与慢性支气管炎、肺部恶性肿瘤、慢性肺部感染(亚急性血行播散性肺结核、肺霉菌病等)相鉴别。但是进一步判定是那一种间质病则较困难，采取肺或其他组织(如淋巴结、皮肤、肝或肾)的活检标本，进行病理形态学观察，也许可以提供一些诊断的依据。ILD的发病过程一般皆由肺泡炎向纤维化进展，肺泡炎属可逆性病变，也决定着疾病的活动性。支气管肺泡灌洗、放射性核素Ga扫描、肺组织活体检查等有助于判断疾病的阶段。易诱发肺间质病变的因素:
1、吸入无机粉尘:二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。
2、吸入有机粉尘:霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木放射线损伤。
3、微生物感染:病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。
4、药物:细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。
5、癌性淋巴管炎;肺水肿。
6、吸入气体:氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气
治疗
治疗 主要针对可逆的肺泡炎。支气管扩张药、吸氧等为对症措施。肾上腺皮质激素和细胞毒性药物可起到抑制肺泡炎的作用，但并非全部患者对之有良好疗效。
对病因已明的,应首先脱离接触致病因子。
