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HCM

Human Capital Management 人力资本管理

HCM Highway Capacity Manual 美国高速公路容量计算手册

  • 中文名 人力资本管理
  • 外文名 Human Capital Management 

人力资本管理

人力资本管理的涵义

  人力资本管理(HCM - Huma来自n Capital Management)理论最360百科早起源于经济学研究。20世纪60年代,美国经济学家舒尔概言王离完宪笑营述众茨和贝克尔创立人力资本理论,开辟了关于人类生产能力的崭新思路。该理论认为物质资本指现有物质产品上的资本,包括厂房、机迫磁余掉器、设备、原材料、土地、货币和其他有价证券等;而人力资本则是体现在人身上的资本,即对生产者进行教育、分马不量测铁房湖河龙评职业培训等支出及其在接受教育时的机会成本等的灯商海帝己必总和,表现为蕴含于人身上的各种生产知识、劳动与管理技能以及健康素质的存量总和。

  人力资本管理不是一个全新的系统,而是建立在人力资源管理的基础之上,综合了"人"的管脸儿首察理与经济学的"资本投资回报"两大分析维度,将企业中的人作为资本来进行投资与管理,并根据不断变化的人力资本市场情况和投资收益率等信息,及时调整管理措施,从而获得长期的价值回报。传统人力资源管理不仅没有过时,而且是人力资本管理的技术基础。人力资本管理正是通过整合人力资源管理的各种手段,而获得更高水平的价值实现。人力资本管理注重投资与回报之间的互动关系,并结合市场分析制定投资计划,因而相对来说更为理性,对市场变化更为敏感,侧重点和衡量尺度更为明确,还可结合经济学分析模型进行更长远的预测,前瞻性地采取行动。

人力资本的分类

  舒尔茨的人力资本理论从企业组织或企业价值的角度来分析人力资本,人力资本包括核心人力资本、关键人力资本、潜力人力资本、基础人力资本 。核心人力资本是指高管是企业人力资本的直接规划控制者,同时也是企业中处于核心地位的人力资本,高管自始至终处于企业价值创造的核心地位,对企业人力资本管理策略的制定起着关键乃至决定性离执蒸满铁原作用。关键人力资本即关键岗位上的关键人员,企业价值流程中的关键环节,对企业的物质资本投资回报率有着重大影响,在关键环节上,而真正产生价值的,是关键环节岗位上的关键人员。潜力人力资本即具有投资潜力的人力资本,目前还不是关键人力资本,具有很强的培养潜力或在企业未来发展中起重要作掉破间至力介牛费混围话用的人才,例如:高潜质的领导后备人才,知识型企业潜力领域的研发人才,未来热点市场的专业始诉频人才等。基础人力资本即确保企业基本运作与基本价值回归的人员,这是企业的大多数,也是企业平稳前进的基础为章往但朝虽某,这类人员面对变化述证计元降较为被动,对新的工款对化受吧聚取材两作技能的要求较难适应,会出现转型就业难、人员高流动、歌充三争错就业恐慌等问题。各类人力资本之间并非泾渭分明,相互之间可能发生转化,如潜力人力资本上升为关键人力资本,关键人力资本上升为核心人力资本。各类人力资本转化的条件与时机,每以料委针证权往往是人力资本管理的重点所在。人力资本发生了转化,人力资本管理策略也应随之变化。

人力资本的测量

  人力资本管理需要测算人力资本本身对经济增长的影响,首先要解决的问题是对人力资本测量。通过对人力资本的测量主要是测算人力资本的存量,主要的测算方法有:成本法、收益法、教育年限法和技能测算法 。成本法: 成本法是从人力资本投资的角度出发进行的测量,舒尔茨认为人力资本的投资来源于五个方面:卫生保健投入、在职培训、正规的学历教育、个人的成人教育和个人(家庭)迁移 。他认为家庭的日常消费、耐用品的消费和生产部分的开支共同形成了个人(家庭)的人力资本投资,他用上述三类投资的支出计算人力资本。收益法:收益法的主要原理是折现,就是将人力资本在未来的收益折算成现在的货币价值。采用收益法测算人力资本可采用不同的指标进行折现,包括对未来的工资进行折现、未来的盈利进行折现等等。收益法主要运用于企业,计算的依据基于企业的未来预期,企业的运行稳定则可以较为准确地测算人力资本价值。教育年限法:由于人力资本形成的主要来源为正规的学历教育,受教育年限的长短直接影响人力资本的高低,因此很多研究因为数据获得方便,直接采用教育年限来衡量人力资本的存量水平,但受教育的时间长短也并不能完全的反应个体人力资本的水平,因此为了更好的区别不同教育层次的人力资本水平,学历指数法也广泛地运用于人力资本的测算。技能测算法:随着人力资本理论研究的不断深入,对人力资本的测算不断地精细化、准确化,并且统计工具的改进和各类数据库的迅速丰富与完善,伯特咨询认为,教育年限法、教育指数法等方法的局限性越来越凸显,主要表现在:第一,同等教育时长的个体由于外部环境和个体的差异,个体的人力资本可能迥异;第二,正规的学历教育是一个静态的概念,不能反映学历后教育;第三,"干中学"等方面形成的人力资本无法计算在内。针对上述缺陷,近年来,部分研究关注于通过计算个体的技能水平来测算人力资本。世界银行将技能分为:认知技能、非认知技能和职业技能。个体劳动能力的高低取决于三类集合的综合运用。技能测算法是一种非常精细化的测算,并且测算的指标目前也没有完全的统一。

人力资本的结构

  管理学家彼得德鲁克说:"手工工作者是一种资源成本,而知识工作者则是一种资本,这种资本就是通常所说的人力资本",人力资本管理模型研究的重心是人的智力承载,也称智力资本,通常把人力资本的结构的智力承载分为四个要素 :

  第一个要素是"背景条件",就是我们常说的显性信息,也叫客观条件,档案信息,简历信息等,英文原版定义是Fact and Data,就是所有既已发生的事实和数据。

  第二个要素是"知识技能"(Knowledge and Skill set),特指通过学习、培训、练习能够掌握并提升的能力,它的培养形式包括信息、培训课、书籍、练习场等,所有的教育历程大多在培养知识技能。

  第三个要素"行为指针",行为能力,胜任力/胜任素质,人力资本管理关注的是麦克里兰冰山素质模型水面下面的部分,这些部分是非显性的。

  最后一个要素是内驱力(Self-driven / Engagement),人是一个有主观能动性的主体,做事情的投入程度和努力程度源于内在的动机和自我认知预期,内驱力跟很多要素有关,环境,个人健康,危机感等。

模型名字

  High Complete Model Progressive

  正式名称是HCM-pro,全称为High Complete Model Progressive,为日本著名模型厂商万代(BANDAI)出品。出厂时就已经组装完毕并基本涂装完成的成品系列模型,常见比例为1/200,最新出品的Super HCM-pro系列,比例为1/144。材质多为塑料,PVC和ABS。

胡志明

  HCM

  Ho Chi Minh 的简写,越南胡志来自明市。

HCM

  HCM---hard c means

 360百科 HCM---hard c means 硬聚类算法,传统聚类算法,与模糊C均值并紧部径衣永维(FCM--fuzzy c means)聚类算法相对应

  HCM

  hypertrophic cardiomyopathy

  hypertrophic cardiomyopathy,简称HCM,即肥厚型心肌病。该病以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病,不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣质盐带鱼也鲁航下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。

可能病因

  可能因素有:

  一、遗传:一个家族中可有多人发病,提示与遗传有关。

  二、内分泌紊乱:嗜酪细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多,人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌

  坏死。动物实验,静脉滴注儿茶酚无圆副钢胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。

肥厚型心肌病

病理变化

  (1)肉眼观心脏增大、重量增加,成人者心多重达500g以上,两侧心室壁肥厚、室间隔厚度大于左心室壁的游离侧唱观材雷名孩纸征抓印站,二者之比 >1.3(正常0.95)。乳头肌律映向肥大、心室腔狭窄,左室尤其显著。由于收缩期二尖瓣向前移动与室间隔左侧心内膜晚跟双北色万接触,可引起二尖瓣增厚和主动脉瓣下的心内膜局限性增厚。 (2)光镜下心肌细胞弥漫性肥大,核大、畸形、深染,心肌纤维走行紊乱。电镜下肌原纤维排列方向紊乱,肌丝交织或重叠排列,Z带不规则,可见巨大线粒体。

疾病症状

  本病单然连压划儿男女间有显著差异,大多在30-40岁出现症状,随着年龄增长,症状更加明显,主要症状有①呼吸困难,劳力性呼吸困难,严重呈端坐呼吸均电明将临补模电或阵发性夜间呼吸困难。②心绞痛;常有典型心绞痛,劳力后发作。胸痛持续时间较长,用硝酸甘油含化不但个的兵观资神继吃赵无效且可加重。③晕厥与头晕;多在劳累时发生。血压下降所致,发生过速或上翻受构殖过缓型心律失常时,也可引起晕厥与头晕。④心悸;患者感觉心脏跳动强烈,尤其左侧卧位更明显,可能由于心律失常或心功能改变所致。

疾病检查

X线检查

  心脏大小正常或增大,心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力异明阶差呈正比,压力阶差越大,心脏亦越大。心脏左心室肥厚为主,主动脉不增宽,肺动脉段多无明显突出,肺淤血大多较轻,常见二尖瓣钙化。

空整群宗士继电图

  由于心脏缺血,心肌复极异常,ST-T改变常见,左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多见,可能由于室间隔肥厚与因料灯需心肌纤维化而出现Q波,本病也常有各种类型心律失常。

超声心动图

 员波没动实沿侵标扬我席 是一项重要的非侵入性诊断方法。主要表现有①室间隔异常增厚,舒张期末的室间隔厚度>15mm。②室间革优棉曾还成费甚友离助隔运动幅度明显降低,一般≤5mm。③室间身预子杨伯联所八况死式隔厚度/左室后壁厚度比值可达1.5-2.5:1,一般认为比值>1.5:1已有诊断意义。④左心室收缩末内径比正常人小。⑤收缩起始时间室隔与二尖瓣前叶的距离常明显缩小。⑥二尖瓣收缩期前向运动,向室间隔靠近,在第二心音之前终止。⑦主动脉收缩中期关闭。以上7项应综合分析,方能得出正确结论,应注意高血压病,甲状腺机能低下,均可引起类似表现。

心导管检查

  心血管造影

  心导管检查,左心室与左心室流出道之间出现压力阶差,左心室舒张末期压力增高,压力阶差与左心室流出道梗阻程度呈正相关。心血管造影,室间隔肌肉肥厚明显时,可见心室腔呈狭长裂缝样改变,对诊断有意义。

治疗措施

  肥厚型心肌病发展缓慢,预后较好,但由于心律失常,可致猝死,生活上应注意避免过劳,防止过度精神紧张,β受体阻滞剂,心得安可降低心肌收缩力,减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈,也具有抗心律失常作用。剂量:10mg口服,每日3次。可逐渐增加,最大可达480mg/日。也可用钙通道阻滞剂,异搏定40mg口服每日3次,硝苯吡啶10mg,口服,每日3次。能改善心室舒张功能,应注意观察血压,以防血降得过低。

  外科手术治疗:压力阶差>60mmHg,药物治疗无效者,可手术治疗。可行肥厚肌肉切除术。合并严重二尖瓣关闭不全者,可做二尖瓣置换术。日前从河北医科大学基础医学研究所生化研究室获悉,该室医学博士郑斌在导师温进坤、韩梅两位教授的指导下,从分子、细胞和整体水平上系统揭示了hhlim蛋白诱发心肌肥厚的转录调控机制,并发现利用反义核酸技术阻断hhlim表达可有效减缓心肌肥厚的发生与发展。

  心肌肥厚的发病机制仍不明了。"郑斌等人十年来对人胎心cDNA文库中筛选克隆到的新基因hhlim的基本表达调节,与心肌肥大发生之间的关系"。如何减缓心肌肥大的发生与发展进行了深入探索。课题组证实该蛋白在不同表型的肌细胞中具有两种截然不同的细胞定位和功能,在未分化的肌细胞中,hhlim定位于细胞核,作为转录调控因子激活心肌肥大相关基因BNP和肌动蛋白的表达,诱导细胞发生肥大。经整体动物实验发现,运动性和高血压性心肌肥厚的形成均与hhlim的高表达密切相关。同时还发现,利用反义核酸技术阻断hhlim表达,可有效减缓心肌肥大的发生与发展,从而为该病的有效防治提供了重要的实验依据。

  长期以来均认为肥厚性心肌病的病因与遗传有关,属于常染色体显性遗传。在临床上有明显遗传家族史者仅占30-55%左右,而其他40-50%却无遗传家族史。有认为这一部分病人可能属于亚临床型,如通过基因分析则可以证实。有关基因方面的研究有:

  有人报道肥厚性心肌病患者致病基因位于14号染色体长臂,与心脏肌凝蛋白重链基因紧密相连。

  也有报道肥厚性心肌病致病基因在1号、11号及15号有异常者占30%。

  另有学者研究在不同种族肥厚性心肌病者心脏β肌凝蛋白重链基因存在多种错义突变。

  有学者报道肥厚性心肌病有15种β肌凝蛋白重链基因错义突变均位于其头部与杆状的交界区。

  总之通过分子水平的研究,心肌肥厚除某些基因发生突变外,还有血管紧张素受体、钙的内环境变化等均有影响,还需进一步研究。

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